On keuhkoahtaumatauti perinnöllistä?

Keuhkoahtaumatauti tai COPD, on vakava krooninen sairaus, joka johtaa vähitellen keuhkojen kapasiteettia, koska pysyvien tulehdusta ja kudosvaurioita. Vaikka yleensä nähty tupakoitsijoita, ihmiset, joilta puuttuu entsyymi alfa-1 antitrypsiini (AAT) on suurentunut riski sairastua tautiin. Historia

COPD ensin kuvattu lääketieteellisessä kirjallisuudessa 19th century. Brittiläinen lääkäri Charles Badham ja ranskalainen lääkäri Rene Laennec (keksijä stetoskooppi) sekä kuvaili sitä krooninen keuhkoputkentulehdus ja keuhkolaajentuma. Vuoteen 1860, yhteisen taudin etenemistä - krooninen keuhkoputkentulehdus toistuvien infektioiden, joka päättyy sydämen vajaatoiminta - oli mukana British Medical oppikirjoissa. Se oli yleisempää köyhien, todennäköisesti koska niiden altistuminen myrkkyjä, ja siten johtui "huono" olo.
Identification

COPD, kuten nimestä voi päätellä , on valtion kroonisen hengitysteiden tukkeutumisesta keuhkoissa johtuu joko keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma tai molemmat. Tukos on yleensä etenevä, mutta joissakin tapauksissa on osittain palautuvia. Oireita ovat pitkäaikaisia, yskä, hengityksen vinkuminen ja hengenahdistus. Lääkärintarkastuksissa ja keuhkojen testien jälkeen keuhkokuva tai CT ovat tottuneet tekemään diagnoosin. Jos potilas on alle 40 tai on suvussa varhain COPD, geneettinen testaus suoritetaan usein tarkistaa AAT puutos.
Tyypit

Krooninen keuhkoputkentulehdus ilmaistaan ​​läsnäolo aa tuottavia (limaa tuottavien) yskä, joka johtuu vain keuhkoputkentulehdus, 3 kuukautta vuodessa vähintään 2 peräkkäistä vuotta. Keuhkoputkentulehdus aiheuttaa limaa rauhanen laajentamiselle, tulehdus ja paksuuntunut keuhkoputken seinämän. Hengitysteiden seinät voidaan rajata ja muuttaa muotoaan; sidekudoksen voidaan menettää samoin.

Emfyseema on pysyvä laajentamiselle ilmatilassa noin keuhkoputkiin ja tuhoaminen keuhkoputken seinät. Keuhkolaajentuma voi tapahtua ensisijaisesti ympäri bronchials eli noin alveolus, (takana bronchials, jossa kaasun vaihtoa veren tapahtuu). Tätä toista keuhkolaajentuma on yleisesti havaittu potilailla, joilla AAT puutos.

Useimmille Keuhkoahtaumatautipotilailla hengitysteiden tulehdus nähdään keuhkoputkentulehdus ja kudostuhoa nähty keuhkolaajentuma ovat molemmat läsnä. Tulehdus voidaan hoitaa ja joskus päinvastainen, mutta kudosvaurioita voi.
Huomioita

merkittävä syy COPD on tupakointi, kehittyy 15 prosenttia tupakoitsijoista ja osuus 90 prosenttia omaa riskiä sairastua tautiin. Muita tekijöitä ovat tupakansavu ja ilman pilaantumista.

On yksi tunnettu geneettinen riskitekijä, alfa-1 antitrypsiini (AAT) puute, mutta se on vain 1 prosenttia COPD tapauksissa Yhdysvalloissa AAT estää entsyymiä nimeltä neutrofiilien elastaasi, joka voi aiheuttaa kudosvaurioita nähdään emfyseema, jos sitä ei ole esitetty tehokkaasti kehossa. Mutatoitunut geeni periytyy vanhemmalta voi aiheuttaa lieviä puute, mutta rajoittavaa altistumista savulle ja saastuminen voi yleensä estää COPD. Kuitenkin, jos kaksi vaurioitunut geenit periytyvät, on todennäköistä, että potilas kehittävät COPD: n riippumatta siitä, onko varotoimia.
Ennaltaehkäisy /Solution

lisäksi ne, joilla on AAT puutos, COPD on harvoin tupakoimattomilla. Tämä on paras ennaltaehkäisevä toimenpide voi viedä. Jos tupakoitsija on diagnosoitu COPD, ensimmäinen askel on aina tupakoinnin lopettamiseen suunnitelman. Muut hoidot ovat suun kautta tai hengitettäviä steroideja, keuhkoputkia, limaa irrottava lääke-, happi-ja antibiootteja kohdella keuhkotulehdukset, jotka ovat yleisiä ihmisiä, joilla on keuhkoahtaumatauti. Potilaat, joilla on AAT puutos voi saada AAT-infuusion korjattu luovutetun veren plasmassa. Keuhkojen kuntoutus on usein suositellaan.